Grandes síndromes

Una recopilación de los principales síndromes en la práctica médica.

Dr. Fernando L. Soldano, Dr. Antonio Molina Rojas y Dr. Gustavo Lavenia

La Insuficiencia renal aguda (IRA), fracaso o falla renal aguda es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal que ocurre en un periodo de pocas horas a días. La expresión común es siempre un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre (uremia y creatininemia). Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria (diuresis inferior a 400 ml/día en adultos). También puede hacerlo con diuresis mayor, incluso superior a 2 lt. Por eso es importante no exagerar el valor diagnóstico del volumen urinario.

Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: perfusión sanguínea adecuada, integridad del parénquima renal y permeabilidad de las vías excretoras. La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar el deterioro de la función renal. Dependiendo del elemento funcional alterado, la IRA se clasificará como A - pre-renal: si la alteración principal es la falla de la perfusión renal; B - renal, parenquimatosa o intrínseca: si la alteración radica en las estructuras renales y C - post-renal u obstructiva, si el flujo urinario está interrumpido.

Epidemiología

La etiología e incidencia de la IRA dependen fundamentalmente del aspecto geográfico-económico y del ámbito donde se produzca. Su incidencia en Europa se encuentra entre los 200 c.p.m/año/adultos y 30 c.p.m./año/niños. La IRA se observa con más frecuencia entre los varones (66%) siendo más frecuente en las personas mayores de 60 años, pero puede verse a cualquier edad. Se produce tanto en el medio hospitalario (60 por ciento) y extrahospitalario. Etiológicamente, las IRA extrahospitalarias diagnosticadas se deben fundamentalmente a cuadros obstructivos de las vías urinarias, deshidrataciones y enfermedades parenquimatosas renales (glomerulonefritis, vasculitis, etc.), mientras que las intrahospitalarias suelen ser necrosis tubulares generalmente secundarias a técnicas terapéuticas y diagnósticos (cirugía, fármacos y contrastes yodados).

Etiología de la Insuficiencia renal aguda

  1. IRA PRERENAL: Por disminución del volumen eficaz del LEC
    • Pérdidas reales del LEC: hemorragias, vómitos, diarrea, quemaduras, diuréticos, nefropatías perdedoras de sal, insuficiencia suprarenal.
    • Por redistribución del LEC: ascitis, síndrome nefrótico, obstrucción e inflamación intestinal, pancreatitis, malnutrición, síndrome compartimental, hipoalbuminemia.
    • Por disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, valvulopatías, endocarditis, miocarditis, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar, taponamiento cardíaco.
    • Por vasodilatación periférica: sepsis, hipotensores, nitritos, hipercapnia, hipoxemia.
    • Por vasoconstricción renal: AINES, sustancias alfa-adrenérgicas, síndrome hepatorenal, sepsis.
    • Por vasodilatación de la arteriola eferente: (IECA).
  2. IRA RENAL O PARENQUIMATOSA:
    1. Necrosis Tubular Aguda:
      • De origen hemodinámico: las mismas que la IRA Prerenal (cuando estas se prolongan), cirugía cardiovascular y trasplante renal.
      • Tóxicos: ATB, contrastes yodados, antivíricos, antifúngicos, anestésicos, solventes orgánicos, alcaloides fúngicos, pesticidas, antineoplásicos, hematuria glomerular y metales.
      • Depósitos intratubulares: ácido úrico, derivados sulfamídicos, anestésicos, etilenglicol, mieloma.
      • Pigmentos orgánicos: hemoglobina, mioglobina, sales biliares (ictericia).
    2. Nefritis túbulo-intersticial aguda:
      • Fármacos (ATB, AINE, diuréticos, allopurinol, anfetaminas, anticonvulsivantes, antineoplásicos), inmunológicas (LES, crioglobulinemia, rechazo Trasplante), neoplásicas (mieloma, infiltración por procesos linfoproliferativos), infecciosas (bacterianas, micóticas y víricas) renales o sistémicas, metabólicas (ácido úrico, oxalato, calcio, potasio y metales pesados)
      • Oclusión vascular: de pequeños vasos (vasculitis, SUH, PTT, esclerodermia, LES, Hipertensión maligna, enfermedad ateroembólica, post-parto, CID, CsA). De grandes vasos (trombosis o embolias de las arterias y vasos renales)
      • Glomerulonefritis: aguda postinfecciosa, rápidamente progresiva, vasculitis necrotizante, LES, síndrome Good-Pasture, síndrome Scholein-Henoch.
      • Necrosis Cortical: obstétricas (abrupto de placenta, aborto séptico), meningitis meningocócica, coagulación intravascular diseminada.
  3. IRA POST-RENAL U OBSTRUCTIVA:
    1. Uretrales: traumatismos, fimosis, válvulas uretrales.
    2. Vesicales: tumores prostáticos, vesicales, colónicos y ginecológicos, traumatismos, litiasis, neuropatías, uso de anticolinérgicos.
    3. Ureterales: litiasis, necrosis papilar, coágulos, traumatismos, ligaduras quirúrgicas, tumores uroteliales, ginecológicos intestinales, linfomas retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal (idiopática, tumoral, aneurisma aórtico), edema de la unión urétero-vesical tras cateterización retrógrada, tuberculosis uretral distal y prolapso uterino.

Clínica de la IRA

Se pueden presentar síntomas relacionados al deterioro funcional y síntomas del proceso originante. Debido a esto la presentación clínica es extremadamente variable y depende en parte de la severidad de la IRA. El cuadro puede variar entre la poliuria, con manifestaciones leves y la oligoanuria que es más sintomática. Si existe anuria (diuresis menor a 100 ml/día) puede sugerir la existencia de obstrucción bilateral de las arterias renales, necrosis cortical bilateral, necrosis medular bilateral, necrosis papilar bilateral u obstrucción bilateral de los uréteres (patología del tracto urinario inferior). El valor normal de la uremia (15-35 mg/dl) se incrementará en directa proporción al status catabólico, en los hipercatabólicos (infecciones, traumatismos graves, quemados, shock, transfusiones incompatibles) pueden superar los 100 mg/dl/día). La creatininemia (VN=0.8-1.2 mg/dl) se elevará en forma proporcional a la uremia en los cuadros de IRA Parenquimatosa y Obstructiva. En la IRA Prerenal, en su fase inicial se altera la relación 30/1 (Ur/Cr), presente normalmente, aumentando inicialmente la Uremia, rompiendo esta relación. En su fase evolutiva, de no resolverse el cuadro originario, se igualará siguiendo esta relación. Normalmente, la formación de ácidos no volátiles, producto del catabolismo proteico, se eliminan por vía renal, existirá retención de los mismos, con descenso del bicarbonato sérico en proporción al status catabólico, siendo entre 1 a 2 mEq/día y mayor en los hipercatabólicos. Puede presentar alteraciones cardiovasculares como Hipertensión Arterial e Insuficiencia Cardiaca por retención hidrosalina. El ingreso e ingesta líquida excesiva puede producir intoxicación por exceso de agua libre, originando síntomas neurológicos como alteración del nivel de conciencia, desde confusión hasta coma y convulsiones, por hiponatremia y edema cerebral. El Potasio aumenta también por catabolismo celular, presentando de acuerdo a su nivel sérico, desde arritmias ventriculares y supraventriculares, y en casos severos, por asociación con acidosis e hipocalcemia, paro cardíaco y muerte del paciente. Entre otros hallazgos de laboratorio, puede hallarse leucocitosis, con o sin infecciones asociadas y presencia de alteraciones en la coagulación. De presentar severidad de los signos y síntomas descriptos, puede requerirse tratamiento sustitutivo de la función renal con tratamiento dialítico (ver Insuficiencia Renal Crónica). De no requerir tratamiento sustitutivo, puede presentar recuperación del ritmo diurético en las formas oligoanúricas, pudiendo demorar desde horas a semanas, alcanzar la normalidad. Frecuentemente en estos casos, presentan poliuria de recuperación, debiendo estar atentos al balance hidrosalino, ya que pueden presentar diuresis masivas con colapso cardiovascular. Pese a estos eventos la uremia y la creatininemia, pueden continuar elevadas y luego de días, iniciar su descenso.

En las IRA no oligoanúricas, el 40 al 80% de los pacientes cursan con volúmenes urinarios normales e incluso con poliuria. Las causas más frecuentes de IRA no oligoanúricas son los aminoglucósidos (en especial la gentamicina), los medios de contraste radiológicos (yodados), el metoxifluorano, las quemaduras graves, los politraumatismos graves, causas quirúrgicas (especialmente con circulación extracorpórea) y las rabdomiólisis no traumáticas. En esta forma de IRA, el Sodio urinario es menor que en la oligoanúrica, presentan menor tiempo de hospitalización y menores episodios de complicaciones (infecciosas, hemorrágicas, trastornos neurológicos y menor acidemia). Estos pacientes presentan menor requerimiento sustitutivo de la función renal, lo que disminuye la mortalidad al 25 %, mientras que en las formas oligúricas se sitúa alrededor del 50%.

Estudios Complementarios para el Diagnóstico

Se debe evaluar:

  1. ¿Se trata de un trastorno agudo o crónico ?: en la IRA, la creatinina se eleva al menos 0,5 mg/dl/día, en la IRC los productos nitrogenados permanecen constante. La existencia o presencia de antecedentes de enfermedad renal o síndrome urémico (astenia, anorexia, somnolencia, calambres, náuseas, vómitos, poliuria o polidipsia de larga evolución), como así la hipocalcemia, la hiperfosfatemia, la anemia bien tolerada, hiperpotasemia y acidosis hiperclorémica, sugieren IRC, pero no descartan IRA o reagudización de IRC.

  2. Descartar obstrucción de las vías urinarias: la historia clínica (antecedentes cólicos renales, hematuria, traumatismos, gota, prostatismo, neoplasias abdominales y pelvianas, y aneurismas aórticos), y la ecografía abdominal (riñón, vejiga y próstata) y ginecológica, nos brindará información sobre el tamaño y la morfología renal, tamaño prostático, presencia de globo vesical, signos sugestivos de dilatación de las vías urinarias y hallazgos directos e indirectos de litiasis. La evidencia de riñones ecográficamente pequeños es propia de la IRC, los riñones normales o grandes son más frecuentes en las IRA, pero no implica un diagnóstico definitivo, ya que, en patologías como la Diabetes, Amiloidosis y Poliquistosis Renal, causas de IRC, estos suelen presentar tamaño normal o aumentado. Este es el primer paso en la exploración que se debe realizar en todo enfermo con alteración de la función renal. De no contar con este método, la realización de una Rx simple de abdomen, puede diagnosticar litiasis radiopacas, pero su negatividad no excluye las radiolúcidas. El antecedente de pérdidas extracorporales (hemorragias, diarrea, diuréticos), redistribución de LEC (atrapamiento gastrointestinal, pancreatitis, rabdomiólisis y edemas), o clínica de hipoperfusión renal (shock e insuficiencia cardíaca) sugieren inicialmente un origen prerenal de la IRA. El examen clínico revelará hipotensión, taquicardia, hipotonía ocular, signo del pliegue y sequedad de las mucosas con frecuencia. Sin embargo, su ausencia no descarta depleción del LEC. La presencia de ascitis, ictericia, estigmas hepáticos y/o edemas, sugieren un origen hepático del descenso del volumen circulante responsable de la falla renal. La existencia de valvulopatías graves, en especial izquierdas, un IAM u otras causas de Insuficiencia Cardíaca, nos guiará al origen cardíaco de la IRA Prerenal. Entre las causas de shock (sepsis, disección aórtica, insuficiencia suprarenal o hipofisiaria y cardiopatías agudas) dan como resultado una IRA Prerenal. Por su carácter funcional la IRA Prerenal mejora cuando lo hace la causa originante. Por ese motivo cuando se sospeche depleción hidrosalina pura, hay que mejorarla con expansión volumétrica, utilizando de 1 a 2 lt de líquidos IV a un ritmo rápido, pero de acuerdo a la suficiencia cardíaca y a la edad del enfermo. El uso de drogas presoras con grados variables de expansión de volumen, deberá considerarse. En pacientes añosos, con cuadros de shock y cardiópatas, es aconsejable el monitoreo hemodinámico invasivo con catéteres para medición de Presión Venosa Capilar (PVC) o utilización de catéter de Swan-Ganz, para medición de Presión Venosa Capilar Pulmonar (PVCP). La respuesta correctiva de estos procesos y la mejoría del débito urinario con las mismas, apuntan a un origen prerenal. De no mejorar apuntan hacia una NTA de origen isquémico. La determinación de pruebas analíticas de sangre y orina constituyen los pilares en el diagnóstico diferencial de la IRA, especialmente en 3 situaciones: IRA Prerenal, NTA y la oclusión total de las arterias renales. No deben realizarse dosis de diuréticos hasta no haberse analizado la composición de la orina, ya que su utilización modifican la composición de los electrolitos urinarios. La excreción fraccional de Sodio (EFNa) es el parámetro más específico. En general, valores inferiores a 1, sugieren un origen prerenal, mientras que los superiores a 3, solo se ven en las NTA. En ocasiones, valores intermedios de EFNa entre 1 y 3, puede verse en ambas situaciones, aunque es más sugestivo de NTA. En la IRA por medios de contraste y pigmentos la EFNA suele ser inferior a 1. En el siguiente cuadro, se muestran los índices urinarios para el diagnóstico diferencial de la IRA.

    ira01

  3. ¿Hay evidencia de enfermedad vascular? La presencia de anuria, es un síntoma de compromiso vascular mayor y severo, aunque está también presente en la obstrucción bilateral. La utilización del ECO-Doppler aporta información de arterias y venas renales, además de su empleo en el diagnóstico de estenosis de la arteria y trombosis de la vena renal, podría llegar a ser de utilidad en el diagnóstico de IRA por NTA. En estos casos, a nivel de las arterias interlobares, se aprecia aumento de las resistencias y disminución del flujo arterial, los cuales revierten con la resolución del cuadro. Pese a su valor diagnóstico, en los casos de sospecha de oclusión arterial aguda o trombosis renal, los estudios angiográficos convencionales siguen siendo la técnica de elección.

  4. Hallazgos sugestivos de NTIA (Nefritis Túbulo-Intersticial Aguda): descartada la etiología hemodinámica de la IRA, debe pensarse en una etiología medicamentosa y/o tóxica, esto exige una anamnesis referida sobre todo a una realización reciente de exploraciones radiológicas con contraste, uso de medicamentos (pueden producir IRA por toxicidad renal o por hipersensibilidad) y abuso de drogas. Puede encontrarse Proteinuria leve.

  5. La exploración dermatológica es de importancia, ej. La presencia de exantema morbiliforme, sugiere NTIA, la presencia de nódulos, máculo-papulas, petequias o eritema facial, una vasculitis o LES. La presencia de livedo-reticularis, una enfermedad ateroembólica.

  6. En lo que respecta al sedimento urinario, en la NTA, solo suele encontrarse cilindros granulosos y/o hialinos, leucocituria y hematuria microscópica. Un sedimento más gravado (cilindros anchos de la IRA) sugiere otras formas de IRA Parenquimatosa.

  7. Biopsia Renal: indicada cuando el cuadro no evoluciona favorablemente en 3 semanas, porque en este periodo el 65% de las NTA evolucionan favorablemente o debe realizarse antes si se sospecha otro tipo de IRA parenquimatosa.

  8. Otras determinaciones: dosaje de complemento sérico (C3, C4, CH50), crioglobulinas, Inmunoelectroforesis, ANCA (anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos), Anticuerpos antinucleares y la práctica de arteriografía, gammagrafía renal con Galio, completan las herramientas diagnósticas.