Grandes síndromes

Una recopilación de los principales síndromes en la práctica médica.
Alguna de las imágenes pueden no estar traducidas, serán actualizadas a la brevedad. Disculpe las molestias.

Figueroa Casas Marcelo

El pulmón cumple funciones respiratorias y no respiratorias. Las respiratorias están relacionadas con el intercambio de gases entre el organismo y su medio ambiente (respiración externa).

Las funciones no respiratorias son muy variadas, y entre ellas; podemos citar: a) síntesis de hidratos de carbono: fundamentalmente mucopolisacáridos, componentes del moco bronquial; b) síntesis de fosfolípidos: a partir de ácidos grasos provenientes de la sangre o elaborados en el pulmón mismo, como la dipalmitoil-lecitina, principal componente del surfactante; c) síntesis de proteínas: útiles para el sostén estructural del pulmón, como la elastina y los diferentes tipos de colágeno; d) síntesis y liberación de glicosaminoglicanos: heparansulfato (hevarina), condroitinsulfato y dermatansulfato; e) síntesis y/o liberación de sustancias vasoactivas: prostaglandina I2 tromboxano, histamina, sustancia de reacción lenta (SRLA), factor quimiotáctico eosinofílico (ECF-A), calicreína; f) activación de sustancias vasoactivas: convierte a la angiotensina I, sustancia casi inactiva, en angiotensina II, el más potente vasoconstrictor conocido; g) inactivación de sustancias vasoactivas: bradicinina, serotonina y prostaglandinas El, E2 Y F2 - alfa en más de un 80%, y en menor medida histamina y noradrenalina; h) secreción de inmunoglobulinas: especialmente IgA, constituyendo uno de los mecanismos de defensa del pulmón; i) producción de plaquetas; gran parte de las plaquetas se producen por la fragmentación traumática del citoplasma de los megacariocitos en la microcirculación pulmonar .

Estas funciones son de vital importancia; en este capítulo se hará referencia únicamente a la función respiratoria.

El proceso de respiración externa o pulmonar se realiza a través de la membrana alveolocapilar, entre el gas alveolar proveniente de la ventilación y la sangre capilar proveniente de la circulación pulmonar.

Función ventilatoria

La contracción de los músculos inspiratorios expande la caja torácica disminuyendo la presión intrapleural e intraalveolar, permitiendo que el aire ingrese a los pulmones. Cuando la inspiración termina, los músculos se relajan, se produce un retorno pasivo por la retracción elástica de los pulmones que incrementa la presión alveolar por encima de la atmosférica, y se origina la espiración que llega hasta la situación de reposo, justo donde se equilibran las fuerzas de retracción elástica del pulmón que tiende a colapsarlo y las de la caja torácica que tienden a expandido.

La capacidad ventilatoria depende de la resistencia de la vía aérea, del volumen y la elasticidad pulmonar; de la fuerza muscular; del control ventilatorio por el sistema nervioso y de una adecuada distribución de la ventilación en las distintas unidades alveolares.

Para estudiar cada uno de estos factores determinantes de la función ventilatoria existen distintas pruebas, como puede observarse en la tabla 22-1.

Difusión

Los gases que llegan a los alvéolos, atraviesan la membrana alveolocapilar por simple difusión pasiva y siguen la ley de Fick; esta difusión es directamente proporcional a la superficie de la membrana ya la diferencia de concentración del gas a ambos lados (alvéolo y capilar), e inversamente proporcional al espesor de la membrana. La velocidad del intercambio gaseoso depende directamente de la solubilidad del gas y es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular.

El O2 y el CO2 tienen casi el mismo pelo molecular, pero el CO2 es mucho más soluble y difunde con una rapidez 20 veces superior a la del 02.

En condiciones normales, las presiones de O2 y CO2 en el alveolo y en la sangre pilar se equilibran en 0,25 segundo estando en contacto 0,75 segundo (fig. 22-1)

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La resistencia a la difusión del O2 está determinada por la membrana alveolocapilar y por la reacción que origina oxihemoglobina dentro del eritrocito.

En clínica generalmente se utiliza el CO (monóxido de carbono) para investigar los trastornos de la difusión.

Circulación pulmonar funcional

La circulación pulmonar es un sistema de baja presión por el que pasa la totalidad del volumen minuto cardiaco y en el cual se pueden producir importantes aumentos del flujo sanguíneo sin modificaciones sustanciales en las presiones; esto obedece a la apertura de numerosos vasos que en condiciones normales están colapsados (fenómeno de reclutamiento) y al hecho de que las arteriolas tienen escaso músculo liso, lo cual favorece el aumento de su calibre (fenómeno de distensión).

La distribución del flujo sanguíneo es desigual debido fundamentalmente al efecto de la gravedad: los capilares de las bases pulmonares reciben más flujo que los del vértice.

West elaboro un modelo de flujo sanguíneo dividiendo al pulmón en zonas, basándose en la relación entre la presión arterial pulmonar (Pa), la presión alveolar (PA) y la presión venosa pulmonar (Pv), y al que posteriormente agrego la presión intersticial (Pi) (Fig. 22-2).

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En la zona 1 la PA es mayor que la Pa y la Pv y no hay flujo.

Normalmente esta condición no existe a menos que se aumente la PA (pacientes en asistencia respiratoria mecánica) y/o disminuya la Pa (hipovolemia, drogas vasodilatadoras).

En la zona 2 la Pa es mayor que la PA y ésta, a su vez, es mayor que la Pv, por lo cual el flujo está determinado por la diferencia entre la Pa y la PA.

En la zona 3 la Pa excede a la Pv y ésta es, superior a la PA, siendo el flujo dependiente de la diferencia entre la Pa y la Pv, como en la circulación sistémica.

En la zona 4 la Pi es mayor que la Pv y el flujo depende del gradiente entre la Pa y la Pi.

La Pi es la resultante de dos fuerzas opuestas que actúan sobre los vasos extraalveolares:
a) Tensión de la pared de los vasos: está determinada por el tono muscular. Aumenta durante la acidosis, la hipercapnia, por neurotrasmisores y hormonas vasoactivas y por la disminución de la PO alveolar (vasoconstricción hipóxica).
b) Presión perivascular: los vasos pequeños se mantienen abiertos por la tracción del parénquima sobre las vainas conjuntivas que los rodean.

Cuando el pulmón está insuflado la presión perivascular es más negativa y los vasos están más distendidos.

La Pi afecta el flujo cuando es superior a la Pv, situación que se puede dar por la presencia de líquido intersticial, volúmenes pulmonares bajos y sustancias, o estímulos vasoconstrictores.

En la insuficiencia cardiaca. la presencia de la zona 4 en las bases pulmonares explica la redistribución del flujo hacia las partes superiores del pulmón por edema intersticial y vasoconstricción hipóxica.

La efectividad de la función respiratoria pulmonar requiere de una buena difusión y de una adecuada relación entre la ventilación y la perfusión. A pesar de la diferencia de ventilación y perfusión que existe normalmente en el pulmón, ambas son máximas en las bases y van descendiendo hasta el vértice, mientras que la relación ventilación/perfusión (V/Q) sigue el camino inverso, como puede observarse en la figura 22-3.

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Pruebas para la exploración de la función respiratoria

Hay una extensa variedad de pruebas (tabla 22-1) para valorar la función respiratoria pulmonar; algunas son muy simples y difundidas, otras más complejas y utilizadas solamente en casos especiales, y el resto restringidas a protocolos de investigación.

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Ventilación

Volúmenes pulmonares estáticos

La medición del volumen pulmonar en diferentes posiciones de la caja torácica, desde la inspiración máxima a la espiración máxima, refleja las propiedades elásticas del sistema respiratorio (capacidad de expansión y/o reducción del pulmón y la caja).

Todas las mediciones se hacen con un espirómetro (Fig. 22-4), a excepción de la capacidad residual. funcional (CRF) y los que derivan de ella, el volumen residual (VR) y la capacidad pulmonar total (CPT), que se miden por el método de dilución de los gases inertes (He, Ne, N2), y la pletismografía corporal total.

Volumen corriente (Ve.): volumen de aire inspirado y espirado en una respiración normal.

Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen máximo de aire inspirado desde la posición de reposo inspiratorio.

Capacidad inspiratoria (CI): volumen de aire inspirado desde la posición de reposo espiratorio (VC + VRI).

Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen de aire espirado desde la posición de reposo espiratorio.

Volumen residual (VR): volumen de aire que permanece en los pulmones tras una espiración forzada.

Capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que permanece en los pulmones desde la posición de reposo espiratorio (VRE + VR).

Capacidad vital (CV): volumen máximo de aire que puede ser exhalado después de una inspiración máxima.

Capacidad pu1monar total (CPT): volumen de aire que contiene el pulmón al final de una inspiración máxima.

Utilidad de la medición de los volúmenes pulmonares estáticos. La disminución de los volúmenes y en especial de la CRF y la VR sugiere la presencia de una restricción que puede ser originada por una reducción de la distensibilidad de los pulmones (con la consiguiente rigidez y aumento del retroceso elástico, tendiendo a un volumen de reposo más pequeño como ocurre en la fibrosis intersticial difusa) o por disminución de la distensibilidad de la caja torácica, como en la cifoescoliosis.

Los volúmenes aumentados indican hiperinsuflación pulmonar por obstrucción de las vías aéreas; el ejemplo lo constituyen el enfisema, la bronquitis crónica y las crisis de asma.

Volúmenes pulmonares dinámicos

Los volúmenes de aire desplazados durante la inspiración o espiración conforman los volúmenes pulmonares dinámicos y se evalúan midiendo el flujo o velocidad del aire inspirado o espirado utilizando la espirometría forzada, las curvas de flujo-volumen, la ventilación voluntaria máxima y el volumen de cierre.

Espirometría forzada (EF). Es la prueba más sencilla y una de las mejores por la cantidad de datos que brinda, la facilidad de su ejecución y el bajo costo.

La EF se realiza luego de una inspiración máxima, obteniéndose un espirograma en el cual se registra el volumen exhalado durante una espiración forzada, rápida, completa y el tiempo trascurrido.

Técnica de la EF. Debe tenerse en cuenta lo siguiente:

- Registro gráfico utilizando un espirómetro o un neumotacógrafo.
- Medición de la presión atmosférica y la temperatura ambiente.
- Edad, peso, talla y sexo del paciente.
- Posición de pie o sentado, con o sin pinza nasal.
- Tres maniobras como mínimo, siempre que entre las dos mejores no existan diferencias superiores a 100 ml o 5% en capacidad vital forzada (CVF» o en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF)
- Los valores obtenidos se correlacionan con los estimados por las ecuaciones de predicción de la EF (valor promedio de cada parámetro en personas sanas del mismo sexo, edad, talla y peso), y se expresan como un porcentaje del normal.

A partir del espirograma (fig. 22-5) se calculan los distintos parámetros espirométricos convencionales:

CVF; capacidad vital forzada (en ml): es el volumen de aire espirado durante la EF.

VEF1; volumen espiratorio forzado en el primer segundo (en ml): es el volumen de aire espirado, en el primer segundo de la EF.

VEF/CVF; (en %): cociente porcentual entre el VEF1 y la CVF.

FEF 25-75% (en litros/seg): flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la CVF.

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Interpretación clínica de la EF. Luego de hacer el espirograma y calcular los parámetros básicos, es posible encontrar los siguientes patrones: normales, obstructivos, restrictivos y mixtos.

Patrón normal: el límite inferior de lo normal para la CVF y el VEF es el 80% del teórico y para el FEF 25-75% el 60% del teórico.

Alteración ventilatoria obstructiva: se caracteriza por una disminución del VEF1, del VEF/CVF y del FEF 25-75%, con una CVF normal o moderadamente disminuida. Este patrón puede estar presente en pacientes con enfisema, asma y bronquitis crónica. Además, de la EF se realiza la prueba broncodilatadora (PBD), para determinar si la obstrucción de la vía aérea es fija o reversible.

La PBD es positiva cuando produce un aumento del VEF1 y la CVF en por lo menos un 25%, indicando la reversibilidad de la obstrucción como ocurre habitualmente en el asma.

Alteración ventilatoria restrictiva: hay una franca disminución de la CVF con el VEF1 y el FEF 25-75% reducidos o normales, mientras que la relación VEF1/CVF es normal. Este patrón se ve en pacientes con fibrosis pulmonar, cifoescoliosis, obesidad, enfermedades neuromusculares y otras.

Alteraciones ventilatorias mixtas: se encuentra disminución de la CVF y signos de obstrucción del flujo aéreo. Las enfermedades granulomatosas, bronquiectasias y otras cursan con este patrón.

Curvas de flujo-volumen. Durante una maniobra espiratoria máxima se registra la velocidad del flujo en relación con el volumen pulmonar (Fig. 22-6), partiendo de la CPT. El flujo es máximo al comienzo de la espiración y luego disminuye linealmente hasta llegar a VR.

Una vez realizado el registro, se calcula el flujo pico y las velocidades máximas de flujo para un determinado volumen espirado, generalmente al 50% (V máx. 50%) o al 75% (V máx. 75%) (Fig. 22-6) Y se expresan como porcentaje del valor establecido de acuerdo con la edad, sexo y superficie corporal.

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Interpretación de la curva de flujo-volumen. En la figura 22-7 están representados los modelos obstructivos y restrictivos comparados con el normal.

En enfermedades pulmonares obstructivas (bronquitis crónica, enfisema) la espiración comienza y termina con volúmenes anormalmente elevados y la velocidad del flujo es muy inferior a la normal. Los índices de flujo V máx. 50% y V máx. 75% están disminuidos.

En las enfermedades restrictivas (fibrosis intersticial) los volúmenes pulmonares están muy reducidos, pero la velocidad del flujo es mayor que la normal si se la relaciona con el volumen pulmonar.

Si al registro del flujo y volumen durante la espiración forzada se lo completa con una maniobra de inspiración máxima, se obtiene un asa de flujo-volumen (Fig. 22-8), que sirve para el diagnóstico y localización de obstrucciones en la vía aérea. superior.

La interpretación se hace teniendo en cuenta la morfología de la curva (Fig. 22-9) y el cociente entre el flujo máximo al 50% inspiratorio y espiratorio (V máx., 50% inspiratorio/ Vmáx. 50% espiratorio), que normalmente debe ser aproximado a 1, pero siempre superior a la unidad.

espiro08Ventilación Voluntaria Máxima (VVM). Se efectúa haciendo respirar al paciente en forma constante, con la máxima rapidez y profundidad, durante 15 segundos. Se mide la ventilación en los doce primeros segundos y se la expresa en litros por minutos.

La VVM tiene una buena correlación con el VEF1, aceptándose que: VVM (1/minuto) = VEF1 (litros) x 35.

Esta prueba está influida por la resistencia de la vía aérea y por la función de los músculos respiratorios.

La VVM es difícil de medir, extenuante para pacientes graves y se correlaciona con el VEF1, motivos por los cuales su aplicación ha disminuido. Quedaría reservada para la evaluación preoperatoria de las resecciones pulmonares por su valor predictivo de las complicaciones posoperatorias.

Volumen de cierre. El volumen de cierre teóricamente mide el punto en el cual las pequeñas vías aéreas de las bases pulmonares se cierran. Se calcula utilizando un medidor de concentración de N2 en el aire espirado luego de una inspiración única y máxima con O2 al 100 %.

Cuando se inicia la inspiración el aire que está en las vías aéreas superiores, rico en N2, entra en los alvéolos de las zonas superiores del pulmón mientras que el O2 al 100% va preferentemente a las porciones básales, por lo cual el N. En los alvéolos de las bases será muy inferior al de los vértices.

Registrando la concentración de N2 en el aire espirado en función del volumen pulmonar se obtiene un gráfico (Fig.22-10) en el que se describen cuatro fases:

Fase I: solo contiene O2 que permaneció en el espacio muerto.

Fase II: aumento rápido de la concentración de N2, por la mezcla de gas alveolar y de las vías aéreas.

Fase III: de meseta, corresponde al vaciado de los alvéolos de distintas regiones.

espiro09Fase IV: hay un aumento rápido de la concentración de N2 que proviene de los alveolos de las zonas superiores del pulmón por el cierre de las pequeñas vías aéreas de las bases.

El volumen del aire espirado a partir del punto de unión de las fases III y IV es el volumen de cierre que se expresa como un porcentaje de la Cv. En personas jóvenes y normales d volumen de cierre es de aproximadamente el 10% de la CV.

espiro10Si se conoce el VR, d volumen de cierre también puede expresarse como capacidad de cierre (en litros), que es igual a la suma del volumen de cierre y el VR.

El volumen y la capacidad de cierre aumentan con la edad y en el enfisema, el asma y la bronquitis. crónica.

espiro11Pruebas de ventilación desigual

Se describirán el método de los gases radiactivos y el de respiración. única.

Método de gases radiactivos. El paciente inhala Xe 133 cuya radiación es captada por contadores colocados fuera del tórax, registrando la distribución del xenón inspirado en las distintas regiones.

En personas normales en posición erecta la ventilación es máxima en las bases. pulmonares, disminuyendo hacia los vértices. En decúbito dorsal la ventilación es mayor en las zonas posteriores y en decúbito lateral el pulmón que está abajo ventila mejor.

Método de respiración única. Se realiza con oxígeno al 100%, midiendo la concentración de N2 espirado como se describió en el volumen de cierre con sus cuatro fases.

La fase III en meseta refleja la dilución uniforme del N2 alveolar y el 02 inspirado. Cuando en fase III la concentración de N2 espirado sigue aumentando (no hay meseta) significa que hay una dilución despareja del N2 alveolar por el 02 inspirado, demostrando desigualdad en la ventilación.

El método de respiración única es el más sencillo, rápido y seguro para medir el grado de ventilación desigual del pulmón. Se encuentra aumentado en la mayoría, de las enfermedades pulmonares obstructivas y en algunas de tipo restrictivo.

espiro12Propiedades mecánicas de los pulmones y la caja torácica

De las propiedades mecánicas del pulmón y de la caja torácica se analizarán las más importantes para la comprensión, de las alteraciones clínicas: la distensibilidad pulmonar, la resistencia de la vía aérea y la eficacia de los músculos respiratorios para movilizar la caja torácica.

Distensibilidad pulmonar estática. Se expresa a partir de la relación entre los cambios de volumen pulmonar producidos por una determinada variación en la presión traspulmonar (presión alveolar-presión pleural).

Se determina cuando el flujo aéreo s nulo y la glotis está abierta, que es el estado en el cual la presión alveolar es igual a la atmosférica (o sea = cm H2O); por tanto, la presión traspulmonar es referida solamente a la presión pleural.

Método. El paciente realiza inspiraciones a distintos volúmenes pulmonares (medidos con espirómetros o neumotacógrafo); al final de cada inspiración mantiene una apnea de por lo menos 3 segundos con la glotis abierta, registrando en ese momento la presión pleural a través de un catéter balón colocado en el esófago (fig. 22-11).

Interpretación. La distensibilidad pulmonar normal es de 200 ml/cm H2O. La distensibilidad estática esta disminuida en la fibrosis pulmonar y aumentada en el enfisema (fig. 22-11).

Resistencia de la vía aérea (Raw). La Raw está influida por el volumen pulmonar, el retroceso elástico y la geometría de la vía aérea.

Durante la espiración oral, la boca, la faringe, la laringe y la glotis representan el 50% de la Raw, la tráquea y los bronquios mayores de 20mm el 40% y la pequeña vía aérea el 10%. La respiración por la nariz duplica o triplica al conjunto de la Raw.

La Raw se calcula a partir del cociente entre la diferencia de presión alveolobucal y el flujo aéreo.

Raw = presión alveolar – presión bucal
Flujo aéreo.

La presión alveolar se mide por pletismografía corporal y el flujo aéreo con neumotacógrafo. En la figura 22-12 se representa la relación entre la Raw y el volumen pulmonar.

Interpretación. La Raw esta aumentada en las enfermedades obstructivas y disminuida o cercana al límite inferior del margen normal en las enfermedades restrictivas (Fig. 22-12).

Para evaluar la Raw en la clínica habitualmente se utilizan la espirometría forzada y las curvas de flujo-volumen.

Evaluación de los músculos respiratorios. Los músculos respiratorios son los efectores del sistema de control respiratorio.

En la inspiración la caja torácica aumenta sus diámetros anteroposterior y trasversal (Fig.22-13, A y B) por acción de los músculos intercostales externos (y en algunas oportunidades por los accesorios, escalenos y esternocleidomastoideos) y del diafragma, principal músculo inspiratorio, que desplaza el contenido abdominal hacia abajo y adelante y levanta. los bordes costales (Fig. 22-13, C y D).

La evaluación muscular. comprende datos clínicos, radiológicos, electromiográficos y pruebas. funcionales.

espiro13Evaluación clínica. Se realiza observando lateralmente al paciente en decúbito supino. En inspiración el tórax y el abdomen deben expandirse (Fig. 22-14, A). Si el tórax tiende a deprimirse hay debilidad. o parálisis de los músculos intercostales (Fig. 22-14, B). Si el abdomen se deprime hay paresia o parálisis diafragmática (Fig. 22-14, C). Algunas veces los movimientos anormales se detectan mejor. colocando una mano sobre el tórax y la otra sobre el abdomen.

Evaluación radiológica. Es importante para el diagnóstico de la parálisis de un hemidiafragma, que estará sobreelevado con respecto al que se contrae normalmente. Cuando la parálisis diafragmática es completa es mejor el examen radioscópico, donde se observará que en inspiración el diafragma asciende en vez de desplazarse hacia abajo (movimiento paradójico).

Evaluación electromiográfica.

La electromiografía se utiliza para explorar. la velocidad de conducción tras la estimulación del nervio frénico y la actividad eléctrica generada por la contracción muscular. por medio de electrodos intraesofágicos, electrodos agujas insertados en el diafragma a través del 6° o 7° espacio intercostal. o por electrodos de superficie en la misma ubicación.

Pruebas funcionales. En la espirometría forzada, una caída en la capacidad vital forzada mayor del 30% al pasar de la posición erecta al decúbito supino, sugiere una parálisis diafragmática (en posici6nerecta disminuye el movimiento paradójico del diafragma por la tracción que ejercen sobre él las vísceras abdominales).

Las fuerzas máximas que desarrollan. los músculos respiratorios se determinan. por las presiones inspiratorias y espiratorias máximas (Pi max y Pe max), que son medidas a través de una pieza bucal que permite realizar esfuerzos estáticos al interrumpir el flujo aéreo a cualquier volumen pulmonar; pero habitualmente la Pi max es registrada luego de una espiración completa (esfuerzo inspiratorio a partir del VR) y la Pe max luego de una inspiración completa. (esfuerzo espiratorio partir de la CPT).

Las fuerzas generadas por el diafragma son determinadas por la presión trasdiafragmática (Pdi), que se calcula a partir de la diferencia entre la presión abdominal y la presión pleural:

Pdi = P abdominal - P pleural

Método. Se coloca un catéter balón en el estómago para medir la P abdominal y otro en el tercio medio del esófago para registra la P pleural. Mientras el paciente respira a volumen corriente la diferencia entre ambas presiones es la Pdi, y cuando hace un esfuerzo inspiratorio máximo, sin flujo aéreo y a partir de la CRF o el VR, es la Pdi máx. Posteriormente se calcula el cociente Pdi/pdi max, cuyo valor normal es menor de 0,4.

El desarrollo de fatiga de los músculos respiratorios depende de la fuerza (pdi/PdL max) y el tiempo que dura la contracción muscular inspiratoria (Ti) sobre la duración total del ciclo respiratorio (Ttot). El Ti/Ttot normal es de 0,38 o menor. A partir de estas dos relaciones se obtiene el índice tensión x tiempo, (TTdi) que define el umbral de fatiga muscular respiratoria (no debe superar 0,15):

TTdi = (pdi/Pdi max X Ti/Ttot)

El TTdi crítico se puede alcanzar por cualquier combinación de Pdi/Pdi max y de Ti/Ttot.

Control de la respiración y características del ciclo respiratorio

La regulación de la ventilación se hace a través del SNC: la corteza. cerebral tiene el control voluntario y el tronco encefálico el control automático.

En la figura 22-15 se esquematiza el sistema de control respiratorio, que consta de tres componentes fundamentales:

1) Sensores: reciben información y la trasmiten al control central.
2) Control central encefálico: procesa la información y envía impulsos a los efectores.
3) Efectores: son los músculos respiratorios.

Pruebas de respuesta ventilatoria. Los dos estímulos de la ventilación mejor estudiados son la hipercapnia y la hipoxemia.

Respuesta ventilatoria a la hipercapnia. El aumento de la PCO2 es percibido por un quimiorreceptor central localizado en el bulbo. Normalmente, por cada mm Hg de aumento de la PC02 la ventilación se incrementa en 2 a 5 litros/ minuto.

espiro14espiro15Método. Se llena una bolsa con una mezcla de CO2 al 7% en oxígeno haciendo que el paciente inspire y reinhale de la bolsa durante algunos minutos. El CO2 en la bolsa va aumentando y se determina el incremento en la ventilación por cada mm Hg de aumento en la PCO2.

Cuando la concentración de CO en la bolsa es del 15% la ventilación llega al máximo, aproximadamente 100 litros/ minuto.

La respuesta. ventilatoria a la hipercapnia disminuye durante el sueño, la administración de sedantes o anestésicos, factores genéticos, la edad y cuando existe un aumento crónico en la PaCO2.

La disminución del pH sanguíneo, independientemente de la PaCO2, también estimula la ventilación.

Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. La disminución de la PaO es detectada por quimiorreceptores periféricos (carotídeos y aórticos) pero el aumento de la respuesta. ventilatoria carece de importancia si la PAO2 no desciende de 60 mm Hg. Descensos mayores provocan grandes aumentos en la ventilación.

Método. El paciente respira de una bolsa que contiene O2 al 24 % Y CO2 a1 7 %. Al reinhalar, el O2 inspirada va disminuyendo hasta 40 mm Hg (manteniendo la PCO2 constante mediante un sistema de absorción de CO2), mientras se cuantifica la respuesta. ventilatoria.

La respuesta. ventilatoria a la hipoxemia está disminuida en la obesidad extrema, en los que reciben drogas depresoras: u opiáceos y con la edad.

Presión de oclusión bucal - Técnica de la P 0,1.

Otro método para evaluar la actividad del control respiratorio consiste en medir la presión inspiratoria durante la oclusión de la vía aérea.

Método. Se hace respirar al paciente a través de una pieza de boca que contiene una válvula inspiratoria con un obturador que se cierra al final de la espiración y se abre luego de un breve periodo de tiempo, (menos de 1/2 segundo) de comenzada la inspiración. Se toma la presión negativa generada en el primer 0,1 segundo de oclusión inspiratoria (PO,l), que es una medida de los impulsos o descargas nerviosas del centro respiratorio y que no es afectada por las propiedades mecánicas del pulmón o de la caja torácica.

La PO,1 está. disminuida por los anestésicos y otras drogas depresoras del centro respiratorio.

Patrón ventilatorio. Hay diferentes patrones patológicos:

Respiración atáxica: es completamente irregular y se observa en lesiones bulbares.

Respiración apnéustica: caracterizada por pausas inspiratorias prolongadas; se ve en lesiones protuberanciales.

Respiración de Cheyne-Stokes: es el patrón anormal más frecuentemente observado y se presenta en ciclos en los que alternan periodos de apnea con periodos de ventilación creciente que luego decrece hasta llegar nuevamente. a la apnea.

Estudio del sueño. El sueño tiene dos fases separables con el electroencefalograma (EEG), el electromiograma (EMG)· Y el electrooculograma (EOG): el sueño REM (movimientos oculares rápidos), caracterizado por la atonía generalizada de los músculos voluntarios excepto los extraoculares, y el sueño no-REM, que consta de cuatro etapas en las cuajes la actividad electroencefalográfica de ondas rápidas con bajo voltaje en la vigilia, gradualmente se va trasformando en ondas lentas y de alto voltaje. Las etapas I y II del sueño no-REM son de transición entre la vigilia y el sueño, y las etapas III y IV son de sueño tranquilo y estable.

Normalmente en el sueño se alteran todos los componentes del control ventilatorio. Los quimiorreceptores sensibles a la hipercapnia y a la hipoxemia disminuyen su actividad en un 50% en las etapas no-REM y son inexcitables en el REM. El control central pasa a ser exclusivamente automático y los efectores (músculos respiratorios) se paralizan a excepción del diafragma. Como consecuencia de estos cambios se producen apneas fisiológicas; durante el sueño, pero en número inferior a 10 y con una duración menor de 10 segundos.

Los trastornos respiratorios más frecuentes e importantes relacionados con el sueño son: apnea obstructiva, apnea central, apnea mixta, síndrome de obesidad-hipoventilación, síndrome de hipoventilación alveolar central y síndrome de muerte súbita del lactante.

Método. La polisomnografía es un sistema multidimensional para la evaluación amplia de los pacientes durante el sueño. Básicamente, trata de determinar los estados de vigilia, de sueño REM y las distintas etapas de sueño no-REM por medio del EEG, el EMG, Y el EOG. Al mismo tiempo se mide un grupo de variables fisiológicas: esfuerzos respiratorios, flujo de aire nasal y bucal, oxigenación arterial, ritmo cardíaco, presión intratorácica, etc.

Interpretación. En el síndrome de apnea durante el sueño se pueden determinar los distintos tipos de apnea.

La apnea obstructiva se diagnostica cuando no hay flujo aéreo en nariz y boca y los esfuerzos respiratorios persisten o se incrementan. En la apnea central hay ausencia de esfuerzos respiratorios y de flujo aéreo. La apnea mixta. presenta. características: iniciales de apnea central seguidas por obstrucción.

Difusión

La difusión del oxígeno tiene dos limitantes: una es el pasaje por la membrana alveolocapilar y la otra es la unión del 02 a la hemoglobina. El monóxido de carbono (CO), que habitualmente se utiliza para evaluar la difusión, se une rápidamente a la Hb por lo cual sólo estaría limitado por la membrana alveolocapilar.

Capacidad de difusión del CO (DLco). Método de respiración única. Se mide haciendo inhalar. al paciente una mezcla gaseosa con concentraciones conocidas de CO y de un gas inerte (helio o neón). El sujeto contiene la respiración durante 10 segundos y espira en una bolsa para poder cuantificar la caída en la concentración del CO y del gas inerte. Este gas no atraviesa la barrera alveolocapilar pero su concentración también disminuye por la dilución en el volumen residual, y se lo utiliza para corregir la disminución de CO por igual motivo. La DLco se expresa en ml de CO difundido por mm Hg de diferencia de concentración por minuto (ml/ mm Hg/ minuto).

La DLco no sólo depende del área y el espesor de la membrana, sino que también intervienen otros factores como el volumen de sangre capilar; la concentración de Hb, la homogeneidad de la ventilación y la presencia de irregularidad ventilación-perfusión, motivo por el cual esta prueba actualmente se denomina capacidad de transferencia de CO.

Interpretación. Los resultados de la DLCo son de interpretación dificultosa y deben ser relacionados con los valores que correspondan a la edad, sexo, talla, peso corporal y concentración de Hb del paciente examinado.

La DL está disminuida en las enfermedades intersticiales difusas incluso antes de las manifestaciones clínicas o radiológicas, en el enfisema pulmonar, y en los procesos que de alguna manera ocupan la luz alveolar; como el edema o la hemorragia pulmonar.

La DLco está aumentada en el ejercicio y en otras situaciones en las que se haya aumentado el flujo sanguíneo pulmonar.

Prueba de ejercicio. Esta. prueba sirve para detectar trastornos funcionales que no son reconocidos en reposo.

Método. Se utiliza una bicicleta ergométrica o un tapiz rodante con distintas cargas de trabajo para que el paciente realice esfuerzos crecientes a la par que se miden numerosas variables: frecuencia respiratoria, ventilación total, volumen corriente, frecuencia cardiaca, ECG, tensión arterial, consumo de oxígeno, eliminación de C02, gases en sangre, capacidad de difusión, etc.

Interpretación. La prueba de ejercicio suele, ser diagnóstica en las isquemias cardíacas y en el asma inducida por el ejercicio.

En las enfermedades intersticiales con Pa02 normal en reposo, el ejercicio puede desencadenar hipoxemia o exacerbada en caso de que la tuviera previamente.

Normalmente las presiones de 02 se equilibran en 1/3 del tiempo en que el aire alveolar y la sangre capilar están en contacto para el intercambio, cuando el sujeto está en reposo (Fig. 22-1).

En los pacientes con enfermedades intersticiales y alteraciones en la difusión, el tiempo requerido para equilibrar los gases es mayor y con el ejercicio el flujo sanguíneo se acelera, el tiempo de intercambio se acorta. y se produce hipoxemia.

Perfusión pulmonar

Gammagrafía pulmonar. La distribución del flujo sanguíneo se mide con bastante exacti1lld utilizando isótopos radioactivos.

Método. Se inyecta. albúmina marcada generalmente con Tc 99 en una vena periférica. Los macroagregados quedan atrapados en los capilares pulmonares distribuidos de acuerdo con el flujo sanguíneo y son registrados por un contador externo de radiaciones. En posición erecta. el flujo sanguíneo es máximo en las bases pulmonares.

La gammagrafía pulmonar también se utiliza como orientación diagnóstica en el tromboembolismo. La obstrucción de un vaso se traduce por un déficit de perfusión, y cuando está, asociado a un centellograma con Xe sin defectos de ventilación, es sugestivo de tromboembolismo pulmonar.

Cateterismo derecho. Habitualmente se realiza con un catéter balón (catéter de Swan-Ganz) dirigido por el flujo sanguíneo.

Método. El catéter se coloca por una vena (subclavia, yugular, braquial, femoral), pasa por la aurícula y el ventrículo derechos y su extremo queda colocado en la arteria pulmonar.

A través de este catéter se pueden medir constantemente las presiones en la aurícula derecha y la arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar (que es similar a la presión en la aurícula izquierda ya la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, en ausencia de una valvulopatía mitral).

También se extrae sangre venosa mixta y se puede medir el volumen minuto cardíaco por la técnica de termodilución o aplicando el principio de Fick. Con todos estos datos posteriormente se calculan la resistencia vascular pulmonar y la sistémica.

Función de intercambio gaseoso

La función de intercambio gaseoso pulmonar. es normal cuando la sangre arterial tiene aproximadamente la misma concentración gaseosa que el aire alveolar, y las cifras de presión arterial de oxígeno (Pa02) y de dióxido de carbono (PaC02) están dentro de los valores normales.

Se investiga mediante la gasometría en sangre arterial extraída de una arteria periférica (radial, humeral, o femoral) en forma anaeróbica y en una jeringa heparinizada para que no coagule la muestra.

La arteria más utilizada es la radial, pero antes de punzarla es conveniente hacer el test de Allen. Se solicita al paciente que cierre fuertemente la mano, luego se comprimen simultáneamente las arterias radial y cubital, después se descomprime esta última, y la palma y los dedos deben recuperar su color habitual. en 5 a 15 segundos. Si es mayor de 15 segundos, esa arteria radial no se debe punzar porque en caso de trombosarse, la circulación proveniente de la cubital podría ser insuficiente y producir isquemia de la mano.

Tomada la muestra hay que comprimir el sitio de punción durante 3 a 5 minutos o más y enviar rápidamente la sangre al laboratorio para la determinación de la PaO2, la PaCO2 y el pH.

Interpretación. El valor normal de la Pa02 varia con la edad y se calcula aplicando la siguiente formula:
Pa02 = 109 - 0,43 X edad.
El segundo paso es conocer la PAO2 aplicando la ecuación del gas alveolar:
PAO2 = Fi02x (PB-PvH2O)- PaCO2
0,8
donde Fi02 (fracción inspirada de O2) = 0,21 para aire ambiente; PB (presión atmosférica) = 760 a nivel del mar; y PvH2O (presión de vapor de agua) = 47.

Calculada la PA02 se le resta. la Pa02 obteniendo el gradiente o diferencia alveoloarterial de 02 (A-a D02) que es normal hasta 15 mm Hg en jóvenes y puede llegar hasta 35 en ancianos.
L
a disminución de la Pa02 y el aumento de la A-a DO2 debe hacer sospechar los dos mecanismos más frecuentes de hipoxemia: irregularidad ventilación-perfusión (VID.) y cortocircuito intrapulmonares. En la práctica se distinguen haciendo inhalar al paciente O2 al 100%; en las áreas de (V / Q) bajas, pero que no llegan a cortocircuitos, al aumentar el O2 alveolar se corrige la hipoxemia. Si existe cortocircuito (V/Q = O), no se modifica la Pa02·

La tercera causa de aumento de la A-a DO} es la alteración de la difusión que no permite el equilibrio entre el O2 alveolar y el arterial, lo cual se produce en raras, ocasiones a no ser que se acorte el tiempo de tránsito de la sangre por el capilar, como ocurre durante la fiebre, la taquicardia o provocado por el ejercicio.

La hipoventilación es otra causa de hipoxemia que debe; sospecharse cuando la PaC02 está aumentada pero la A-a DO2 es normal.

La PaC02 se analiza siempre conjuntamente con el pH porque el CO2 está relacionado con el estado metabólico.

Todas las alteraciones metabólicas con modificaciones en el bicarbonato sanguíneo producen respuesta ventilatoria pulmonar inmediata... para tratar de amortiguar el cambio, de pH.

Ejemplo: si un paciente tiene una acidosis metabólica con una concentración de bicarbonato de 8 mEq/ litro, la PaC02 esperada para ese estado es de 20 ± 2 mm Hg. Si tuviera una alcalosis metabólica con un bicarbonato de 45 mEq/l el pulmón amortiguará el aumento de pH y puede ser que la PaC02 esperada para esa situación sea de 50 mmHg.

En ausencia de acidosis o de alcalosis metabólica, tanto la PaC02 de 20 como la de 50 mm Hg son anormales y entonces se está en presencia de alcalosis y acidosis respiratoria, respectivamente, que pondrían en marcha una respuesta compensadora renal que es mucho más lenta que la pulmonar (llega al equilibrio en 48 a 72 horas).

Importancia de la evaluación funcional pulmonar

La evaluación funcional forma parte de una secuencia rutinaria para el estudio de una amplia variedad de procesos que afectan las vías aéreas, los pulmones, la caja torácica, los músculos respiratorios o el sistema de control respiratorio.

En la elección de una determinada prueba funcional se deberá tener en cuenta. el caso clínico y la utilidad potencial del método para: cuantificar el déficit funcional, seguir la evolución de una enfermedad, valorar objetivamente la respuesta al tratamiento, detectar: alteraciones subclínicas, y realizar exámenes preocupacionales y controles periódicos en Medicina Laboral.

De las pruebas desarrolladas en este capítulo son de uso común la espirometría forzada, la curva de flujo-volumen, la gasometría en sangre arterial, la medición de los volúmenes pulmonares, la resistencia en las vías aéreas, la distensibilidad pulmonar y la capacidad de difusión del CO, y el test del ejercicio. Se presta cada vez más atención a la evaluación de los músculos respiratorios y al estudio del sueño.

De todas maneras, no hay dudas de que la espirometría forzada es la más sencilla y difundida de las pruebas y que la gasometría en sangre arterial es muy importante para la valoración global de la función respiratoria pulmonar.