Alopecia

María Gabriela Garrido - Patricia Arrastía

Alopecia é definida como a perda total ou parcial de cabelo.

Fisiologia e fisiopatologia

O cabelo é um produto queratinizado (sem vida) do folículo piloso. O crescimento do cabelo é cíclico e compreende três estágios ou fases:

Anágeno: é uma fase de crescimento ativo, dura de 2 a 5 anos, com média de três anos.

Catágeno: é uma fase de transição, sua duração é curta, com média de três semanas. Nesta fase, a atividade mitótica no útero cessa e o crescimento do cabelo pára.

Telogênico: é uma fase de repouso, com duração média de três meses. O folículo piloso é encurtado e o cabelo das unhas é formado.

Esses estágios ou fases são processos dinâmicos e variam de acordo com a região do corpo e em relação a fatores genéticos, hormonais, sazonais e ambientais.

Cada folículo tem um ciclo e é independente dos folículos vizinhos. O número de folículos no couro cabeludo é de aproximadamente 100.000. Destes, 85 a 90% estão em anágenos e 10 a 15% em telógenos. Perda de até 100 cabelos por dia é normal. O comprimento do cabelo depende da duração da fase de crescimento ativo (anágeno).

Os mecanismos fisiopatológicos que levam à alopecia, nem sempre claros, diferem de acordo com a causa. Portanto, a fisiopatologia é analisada, em cada caso, levando em consideração a classificação.

De um modo geral, é importante determinar se a alopecia está localizada, difusa ou generalizada; se é reversível ou irreversível.

Classificação

ALOPECIAS CICATRIZANTES
1. Doenças congênitas
2. Infecções
3. Irradiação
4. Queimaduras
5. Cáusticas
Alopecias não cicatrizantes
1. FISIOLÓGICAS
  1. Alopecia pós-parto
  2. Alopecia neonatal
2. DOENÇAS SISTÊMICAS (eflúvio telógeno)
  1. Febre
  2. Doenças infecciosas
  3. Estresse físico: anemias - cirurgias
  4. Doenças endócrinas: hipotireoidismo - hipertireoidismo
  5. Deficiências nutricionais deficiência de -ferro-biotina
  6. Doenças crônicas: doenças hepáticas e renais - colagenopatias
  7. Stress psicológico
3. DROGAS E AGENTES QUÍMICOS (eflúvio anágeno)
  1. Irradiação
  2. Agentes quimioterapêuticos
  3. Methotrexate
  4. Colchicina
  5. Intoxicação com tálio
  6. Mercúrio
  7. Hypervitaminosis A / Retinóides
4. TRAUMÁTICA
  1. Tricotilomania
  2. Tração alopecia
5. ALOPECIA AREATA
6. ALOPECIA ANDROGENÉTICA

As alopecias cicatriciais é causada pela destruição ou falta do folículo piloso; é definitiva. Podem ser causados por defeitos no desenvolvimento embrionário, como nevos epidérmicos ou outros distúrbios congênitos; infecções bacterianas, fúngicas ou virais (por exemplo, herpes zoster); Neoplasias ou agentes físicos ou químicos, como queimaduras, radiação, agentes cáusticos.

As alopecias não cicatrizantes podem ser classificadas em:

Fisiológicas: pode-se denominar alopecia occipital do recém-nascido, alopecia pós-parto e alopecia senil. Durante a gravidez, 95% do cabelo está em anágeno, após o parto mais de 50% entra no estágio telógeno, manifestando a queda três meses após o parto. Na alopecia senil, os pêlos aumentam em telógeno, encurtando a duração do anágeno.
Para doenças sistêmicas: pode ser produzido pelo eflúvio do telógeno, isso significa que o processo patológico leva os folículos em crescimento ativo a uma fase de repouso. Representa a passagem precipitada de uma porcentagem de anágeno para os cabelos telógenos. A perda de cabelo por telógeno é o padrão de uma variedade de estímulos físicos ou psíquicos estressantes. A perda de cabelo ocorre de 3 a 4 meses após o processo de desencadeamento. É sempre reversível e não leva à perda total de cabelo. Alopecia pós-febril, doenças infecciosas, hemorragias, anemias, estresse, cirurgias, dietas de baixa caloria, síndromes de má absorção, deficiências de aminoácidos, ferro e zinco podem ser mencionados como exemplo. Nos estados de desnutrição protéica, o cabelo também parece seco, quebradiço e com uma coloração mais clara. A sífilis secundária produz alopecia com cabelo parecido com mariposa "alopecia abrasiva". Nas patologias com hiperandrogenismo, a hiperatividade das glândulas sebáceas dependentes de andrógenos produz alterações no couro cabeludo que podem levar a um certo grau de alopecia. Os hormônios da tireóide exercem uma ação importante sobre a pele e as células da pele, incluindo o cabelo.
Para medicamentos e agentes químicos: agentes quimioterapêuticos (agentes antimitóticos) e envenenamento por tálio causam queda na fase anágena (eflúvio anágeno), por interferência na incorporação de aminoácidos essenciais, o que leva à fratura do caule no folículo tendo como consequência a queda do cabelo quando perde a raiz. A alopecia secundária à irradiação afeta os cabelos em crescimento, e é por isso que se manifesta no couro cabeludo e na barba, onde a maioria está na fase anágena. Tanto na irradiação quanto na alopecia quimioterapia, a alopecia é completa, mas tem recuperação total. Quando a dose de irradiação exceder 1200R, haverá destruição folicular e a alopecia será permanente. Outros medicamentos que produzem alopecia são: metotrexato, colchicina, heparina, cumarina, vitamina A (em altas doses) e retinóides. Em todos esses casos, a alopecia é difusa e transitória. O envenenamento por tálio resulta em perda total de cabelo 2 a 3 semanas após o envenenamento. O paciente também apresenta sintomas neurológicos como irritabilidade, convulsões, etc.
Traumático: A chamada tricotilomania é produzida pela manipulação frequente e subconsciente dos cabelos (ondulação dos cabelos ao redor dos dedos). Alopecia é confinada à área de trauma. Quando o processo é crônico, pode levar à alopecia cicatricial. A alopecia por tração está relacionada a alguns penteados, como tranças, uso de grampos, e produção de cachos artificiais etc.
Alopecia Areata: a patogênese da alopecia areata ainda é obscura, embora a maioria dos autores tendem a classificá-la como uma doença autoimune. O estresse emocional é citado como fator desencadeante. Dano folicular ocorre na anágena e, em seguida uma rápida transformação em telógeno. Manifesta-se por perda de cabelo em placas, arredondada ou confluente no couro cabeludo e em outras áreas peludas do corpo, ou em ambas. O couro cabeludo tem uma aparência normal. Pode ser localizado com uma ou mais placas de alopecia; Generalizada afetando todo o couro cabeludo ou universal, com perda total dos pêlos no corpo e no couro cabeludo. Ela mostra alguma associação com doenças autoimunes, particularmente aquelas relacionadas à tireóide (hipotireoidismo, tireoidite crônica de Hashimoto) e distúrbios da pigmentação, como o vitiligo. Outra associação é o diabetes insulino-dependente. Pequenas depressões ou pitz podem ser observadas nas unhas.
Alopecia Androgenética: Fatores genéticos e hormonais influenciam sua etiopatogenia. É o resultado da miniaturização progressiva do folículo piloso, o que leva à transformação dos pêlos terminais em pêlos. Existem receptores androgênicos no folículo piloso e nas glândulas sebáceas; portanto, os andrógenos são reguladores do crescimento capilar. O hormônio DHEA (desidroepiandrosterona) é metabolizado em andrógenos mais poderosos, como testosterona e DHA (desidroeandrosterona), através de uma enzima chamada 5-alfa-redutase. Essa enzima seria responsável pela miniaturização de folículos capilares geneticamente marcados. Manifesta-se pela perda de cabelo com uma distribuição característica em vértices e entradas temporais e áreas frontais.

Interrogatório e metodologia do estudo

A partir da fisiopatologia e das causas da alopecia mencionadas, segue-se que em muitas ocasiões se pode antecipar a perda de cabelo ou sua etiologia facilmente identificada como no caso de irradiação, drogas e febre.

O questionamento terá como objetivo excluir doenças sistêmicas que têm repercussões ao nível do folículo piloso, drogas, fatores genéticos. O exame físico determinará a característica, localização e extensão da alopecia e a existência de outros sinais e sintomas associados.

A metodologia do estudo dependerá da orientação clínica obtida pelo interrogatório e pelo exame físico. Em estudos de laboratório, um hemograma, ferro no sangue e hormônios da tireóide, entre outros.